NMDARs by decreasing
Biochemical software
Joint analysis of the effect of key mutations in the EGFR protein on binding to Gefitinib and AMP
It binds to hippocampal neuron
NMDAR subunits GluN1 and GluN2B (Lacor et al., 2004; Lacor
et al., 2007). The GluN2B subunit is involved in regulating
the action of Aβ oligomers by increasing intracellular Ca2+
in dendritic spines, resulting in the reduction of dendritic
spine and synaptic density, which leads to early synaptic
dysfunction (Shankar et al., 2007).
Он связывается с нейроном гиппокампа.
Субъединицы NMDAR GluN1 и GluN2B (Lacor et al., 2004; Lacor
и др., 2007). Субъединица GluN2B участвует в регуляции
действие олигомеров Aβ за счет увеличения внутриклеточного Ca2 +
в дендритных шипах, что приводит к уменьшению дендритных
плотность позвоночника и синапсов, что приводит к раннему синаптическому
дисфункция (Shankar et al., 2007).
NMDAR subunits GluN1 and GluN2B (Lacor et al., 2004; Lacor
et al., 2007). The GluN2B subunit is involved in regulating
the action of Aβ oligomers by increasing intracellular Ca2+
in dendritic spines, resulting in the reduction of dendritic
spine and synaptic density, which leads to early synaptic
dysfunction (Shankar et al., 2007).
Он связывается с нейроном гиппокампа.
Субъединицы NMDAR GluN1 и GluN2B (Lacor et al., 2004; Lacor
и др., 2007). Субъединица GluN2B участвует в регуляции
действие олигомеров Aβ за счет увеличения внутриклеточного Ca2 +
в дендритных шипах, что приводит к уменьшению дендритных
плотность позвоночника и синапсов, что приводит к раннему синаптическому
дисфункция (Shankar et al., 2007).
Direction of affinity change
A value lg(cond(W)) that shows the stability of a biological complex and shows the direction of change in the affinity of a dimer under various mutations.
Glutamate Receptors in NDDs Model
synaptic alterations were mitigated by blocking glutamate from binding to NMDARs though the use of an NMDARs antagonist (Birnbaum et al., 2015). Correspondingly, the stimulation of GluN2B by Aβ oligomer triggers the activation of MAPK and the subsequent downregulation of cAMP response elementbinding protein (CREB) (Li et al., 2011). Indeed, Aβ reduces BDNF signaling by impairing axonal transport, which leads to synaptic dysfunction (Poon et al., 2011).
Глутаматные рецепторы в модели NDD
синаптические изменения были смягчены блокированием связывания глутамата с NMDAR с помощью антагониста NMDAR (Birnbaum et al., 2015). Соответственно, стимуляция GluN2B олигомером Aβ запускает активацию MAPK и последующее подавление белка, связывающего элемент ответа цАМФ (CREB) (Li et al., 2011). В самом деле, Aβ снижает передачу сигналов BDNF за счет нарушения транспорта аксонов, что приводит к синаптической дисфункции (Poon et al., 2011).
inhibition of NMDARs prevents the Aβ-induced
loss of BDNF function (Tanqueiro et al., 2018). In addition,
through in an α7-nicotinic acetylcholine receptor (α7-nAChR)-
dependent manner, Aβ oligomers induce the endocytosis of
NMDARs (Snyder et al., 2005). Likewise, α7-nAChRs are linked
to the deregulation of NMDA signaling pathways (Roselli
et al., 2005; Shankar et al., 2007). Interestingly, relatively
low doses of NMDA-antagonists have been shown to reverse
Aβ-induced synaptic disruption (Li et al., 2011; Rönicke et al.,
2011).
ингибирование NMDAR предотвращает индуцированное Aβ потеря функции BDNF (Tanqueiro et al., 2018). Кроме того, через α7-никотиновый ацетилхолиновый рецептор (α7-nAChR) - зависимым образом, олигомеры Aβ индуцируют эндоцитоз
NMDAR (Снайдер и др., 2005). Аналогичным образом α7-nAChR связаны
к нарушению регуляции сигнальных путей NMDA (Roselli et al., 2005; Шанкар и др., 2007). Интересно, что относительно было показано, что низкие дозы антагонистов NMDA отменяют Aβ-индуцированное синаптическое нарушение (Li et al., 2011; Rönicke et al.,2011).
С другой стороны, МК-801 и ифенпродил (антагонист NR2B) предотвращает Aβ-индуцированную токсичность (Лю и др., 2010).
synaptic alterations were mitigated by blocking glutamate from binding to NMDARs though the use of an NMDARs antagonist (Birnbaum et al., 2015). Correspondingly, the stimulation of GluN2B by Aβ oligomer triggers the activation of MAPK and the subsequent downregulation of cAMP response elementbinding protein (CREB) (Li et al., 2011). Indeed, Aβ reduces BDNF signaling by impairing axonal transport, which leads to synaptic dysfunction (Poon et al., 2011).
Глутаматные рецепторы в модели NDD
синаптические изменения были смягчены блокированием связывания глутамата с NMDAR с помощью антагониста NMDAR (Birnbaum et al., 2015). Соответственно, стимуляция GluN2B олигомером Aβ запускает активацию MAPK и последующее подавление белка, связывающего элемент ответа цАМФ (CREB) (Li et al., 2011). В самом деле, Aβ снижает передачу сигналов BDNF за счет нарушения транспорта аксонов, что приводит к синаптической дисфункции (Poon et al., 2011).
inhibition of NMDARs prevents the Aβ-induced
loss of BDNF function (Tanqueiro et al., 2018). In addition,
through in an α7-nicotinic acetylcholine receptor (α7-nAChR)-
dependent manner, Aβ oligomers induce the endocytosis of
NMDARs (Snyder et al., 2005). Likewise, α7-nAChRs are linked
to the deregulation of NMDA signaling pathways (Roselli
et al., 2005; Shankar et al., 2007). Interestingly, relatively
low doses of NMDA-antagonists have been shown to reverse
Aβ-induced synaptic disruption (Li et al., 2011; Rönicke et al.,
2011).
ингибирование NMDAR предотвращает индуцированное Aβ потеря функции BDNF (Tanqueiro et al., 2018). Кроме того, через α7-никотиновый ацетилхолиновый рецептор (α7-nAChR) - зависимым образом, олигомеры Aβ индуцируют эндоцитоз
NMDAR (Снайдер и др., 2005). Аналогичным образом α7-nAChR связаны
к нарушению регуляции сигнальных путей NMDA (Roselli et al., 2005; Шанкар и др., 2007). Интересно, что относительно было показано, что низкие дозы антагонистов NMDA отменяют Aβ-индуцированное синаптическое нарушение (Li et al., 2011; Rönicke et al.,2011).
С другой стороны, МК-801 и ифенпродил (антагонист NR2B) предотвращает Aβ-индуцированную токсичность (Лю и др., 2010).
Software that allows you to get preliminary results before conducting a laboratory experiment!
NMDA receptor and binding sites of various neurotransmitters including glutamate. Mg 21 , MK-801, ketamine, PCP, and memantine act as noncompetitive antagonists whose binding sites are within the ion channel pore region. (From Ghasemi M, Schachter SC. The NMDA receptor complex as a therapeutic target in epilepsy: a review. Epilepsy Behav 2011;22(4):618; with permission.)
Рецептор NMDA и сайты связывания различных нейромедиаторов, включая глутамат. Mg 21, MK-801, кетамин, PCP и мемантин действуют как неконкурентные антагонисты, сайты связывания которых находятся в области пор ионного канала. (Из Ghasemi M, Schachter SC. Комплекс рецепторов NMDA как терапевтическая мишень при эпилепсии: обзор. Epilepsy Behav 2011; 22 (4): 618; с разрешения.)
Рецептор NMDA и сайты связывания различных нейромедиаторов, включая глутамат. Mg 21, MK-801, кетамин, PCP и мемантин действуют как неконкурентные антагонисты, сайты связывания которых находятся в области пор ионного канала. (Из Ghasemi M, Schachter SC. Комплекс рецепторов NMDA как терапевтическая мишень при эпилепсии: обзор. Epilepsy Behav 2011; 22 (4): 618; с разрешения.)
