Glutamate Receptors in NDDs Model
synaptic alterations were mitigated by blocking glutamate from binding to NMDARs though the use of an NMDARs antagonist (Birnbaum et al., 2015). Correspondingly, the stimulation of GluN2B by Aβ oligomer triggers the activation of MAPK and the subsequent downregulation of cAMP response elementbinding protein (CREB) (Li et al., 2011). Indeed, Aβ reduces BDNF signaling by impairing axonal transport, which leads to synaptic dysfunction (Poon et al., 2011).
Глутаматные рецепторы в модели NDD
синаптические изменения были смягчены блокированием связывания глутамата с NMDAR с помощью антагониста NMDAR (Birnbaum et al., 2015). Соответственно, стимуляция GluN2B олигомером Aβ запускает активацию MAPK и последующее подавление белка, связывающего элемент ответа цАМФ (CREB) (Li et al., 2011). В самом деле, Aβ снижает передачу сигналов BDNF за счет нарушения транспорта аксонов, что приводит к синаптической дисфункции (Poon et al., 2011).
inhibition of NMDARs prevents the Aβ-induced
loss of BDNF function (Tanqueiro et al., 2018). In addition,
through in an α7-nicotinic acetylcholine receptor (α7-nAChR)-
dependent manner, Aβ oligomers induce the endocytosis of
NMDARs (Snyder et al., 2005). Likewise, α7-nAChRs are linked
to the deregulation of NMDA signaling pathways (Roselli
et al., 2005; Shankar et al., 2007). Interestingly, relatively
low doses of NMDA-antagonists have been shown to reverse
Aβ-induced synaptic disruption (Li et al., 2011; Rönicke et al.,
2011).
ингибирование NMDAR предотвращает индуцированное Aβ потеря функции BDNF (Tanqueiro et al., 2018). Кроме того, через α7-никотиновый ацетилхолиновый рецептор (α7-nAChR) - зависимым образом, олигомеры Aβ индуцируют эндоцитоз
NMDAR (Снайдер и др., 2005). Аналогичным образом α7-nAChR связаны
к нарушению регуляции сигнальных путей NMDA (Roselli et al., 2005; Шанкар и др., 2007). Интересно, что относительно было показано, что низкие дозы антагонистов NMDA отменяют Aβ-индуцированное синаптическое нарушение (Li et al., 2011; Rönicke et al.,2011).
С другой стороны, МК-801 и ифенпродил (антагонист NR2B) предотвращает Aβ-индуцированную токсичность (Лю и др., 2010).